Nie daj koronawirusowi okazji do mutowania

Przeczytałam, że na Ukrainie krąży aż trzydzieści wariantów wirusa. Media straszą południowoafrykańskim, a specjaliści twierdzą, że szczepionki dają na niego odporność. Za to nie dają na brazylijski. Ostatnio można było przeczytać o podwójnie zmutowanym hinduskim wariancie koronawirusa.

– Prawda jest taka, że wirusy mutują. I to bardzo szybko. Najszybciej mutującym znanym powszechnie jest wirus grypy. I to jest powód, dla którego trzeba się co roku szczepić przeciwko grypie. Ponieważ wariantów tego wirusa jest dużo, szczepionka ubiegłoroczna chroni tylko w pewnym stopniu przed tymi, które pojawiają się w roku kolejnym. Wirus SARS-CoV-2 też mutuje, ale na szczęście w tempie wolniejszym niż wirus grypy. Niemniej, nowe warianty się pojawiają. Ale jest dobra wiadomość – kiedy duża część populacji zostanie zaszczepiona, wirus będzie miał coraz mniej okazji do mutowania, ponieważ zmienia się w naszych organizmach. Im więcej jest chorych, tym większa szansa na powstawanie nowych jego wariantów. Im więcej odpornych, tym mniej okazji do powstawania nowych mutacji. Dlatego póki co jedynym sposobem na pandemię jest zaszczepienie jak najszybciej jak największej liczby osób.

Co to znaczy, że wirus mutuje?

– Mutacja to nagła zmiana w materiale genetycznym. Kiedy wirus wnika do naszych komórek, wykorzystuje je do produkcji licznych kopii. W czasie tej produkcji może nastąpić błąd w przepisywaniu informacji, czyli mutacja. W naszych ciałach nieustannie mają miejsce takie błędy podczas podziału komórek, ale dysponujemy świetnymi systemami naprawczymi, które niwelują te błędy w DNA. Dzięki temu nie zapadamy na kilka raków dziennie. Wirus takich mechanizmów nie ma, to nie leży w jego interesie. Zaistnienie pewnych mutacji oznacza powstanie nowego wariantu wirusa. Mutacje pojawiają się zwykle w losowych miejscach, a to miejsce może być zupełnie nieistotne z punktu widzenia wirusa czy naszego układu odpornościowego. Ale może się okazać, że w wyniku mutacji wirus łatwiej wnika do naszych komórek, szybciej się mnoży lub jest bardziej zakaźny.

Co się stało z tym koronawirusem, który wyszedł z chińskiego Wuhan? I skąd się wziął?

– Wirus istniał już dużo wcześniej, choć był groźny jedynie dla zwierząt. Przeniósł się na ludzi w sposób zupełnie naturalny, najprawdopodobniej jako efekt spożywania mięsa dzikich zwierząt (głównie nietoperzy), a taką ewolucję i przekraczanie granic międzygatunkowych dokumentuje już wiele badań naukowych.

Powszechnie obecny wariant, zwany brytyjskim, atakuje dużo częciej ludzi młodych. Czy to znaczy, że działa tu mechanizm wspominany przy pierwszej fali koronawirusa? Słynna burza cytokinowa, czyli nadmierna wręcz reakcja układu odpornościowego, który u młodszych ludzi funkcjonuje wciąż dobrze?

– Ten mechanizm jest rozpatrywany, ale zdecydowanie nie nazywałabym tego burzą cytokinową. Często się ostatnio nadużywa tego terminu. Burza cytokinowa jest konkretnym zjawiskiem, bardzo groźnym dla naszego zdrowia i życia. To sytuacja, w której organizm w jednym, bardzo krótkim momencie wypuszcza do krwiobiegu ogromną ilość cytokin prozapalnych. To malutkie białka, które mogą wywołać bardzo silny, uogólniony stan zapalny prowadzący do uszkodzenia wielu narządów. To bardzo gwałtowne zjawisko wymagające hospitalizacji i natychmiastowego leczenia. Nie każda osoba z ciężkimi objawami COVID-19 ma burzę cytokinową. Zajęte płuca, problemy z oddychaniem, konieczność podłączenia pod respirator czy ECMO to bardzo ciężki przebieg choroby, ale nie zawsze tożsamy z wystąpieniem burzy cytokinowej.

Czy wiadomo, kto z nas może być podatny na ostre przebiegi?

– Odpowiedź może przynieść genetyka. Może się już zaraz okazać, że część z nas jest genetycznie oporna na zakażenie wirusem SARS-CoV-2. Bierzemy udział w największych badaniach tego typu na świecie jako członek konsorcjum badawczego zrzeszającego ponad dwieście ośrodków naukowych z całego świata. Z Polski bierze w nich udział Szpital CSK MSWiA w Warszawie i MNM Diagnostics z Poznania. Zaangażowane są zastępy specjalistów i potężne serwery, które przetwarzają gigantyczne ilości danych wyczytanych z ludzkich genomów. Celem badań jest wyłonienie tych wariantów genetycznych z genomu człowieka, które predysponują do ciężkiego przebiegu COVID-19. Jednym z początkowo podejrzewanych mechanizmów jest odmienna u części z nas budowa receptora, czyli "furtki" na komórkach nabłonka płuc, przez którą wirus dostaje się do wnętrza komórek. Tu akurat wyniki badań nie dają jasnej odpowiedzi. Ale innym mechanizmem mogą być wspomniane cytokiny, a konkretnie interferony. Już wiemy – z pracy, którą konsorcjum wydało jesienią, że u części z nas nieco inaczej wygląda gen, który warunkuje produkcję interferonu. Mówimy, że część populacji posiada wariant tego genu, który warunkuje słabszą, wolniejszą produkcję interferonu. A że interferon to taka cytokina, która informuje układ odpornościowy, że ma zacząć walkę z wirusem, osoby posiadające ten konkretny wariant genetyczny będą narażone na cięższy przebieg COVID-19. To na tyle delikatna "wada", że ludzie z tym żyją i być może nigdy nie dowiedzieliby się, że są w grupie ryzyka, gdyby nie infekcja koronawirusem.

A co z grupami krwi? Podobno potwierdziło się, że jedna grupa predysponuje do łatwiejszych zakażeń i cięższych przebiegów, a inna – odwrotnie?

– Nie, ta hipoteza została już obalona w wielu badaniach, w których, jakby dla równowagi, ujawniono pewną ciekawostkę. Mówiono o tym, że pewien gen, który pozostał Europejczykom po neandertalczykach, może predysponować do ciężkiego przebiegu COVID-19. Ale nie potwierdziło się to na większą skalę. Być może to wariant charakterystyczny dla pewnej populacji. Nic nie wskazuje na jego znaczny udział w populacji polskiej. Ale celem jednego z naszych badań realizowanych z CSK MSWiA jest stworzenie szybkiego testu genetycznego, który umożliwiłby w krótkim czasie i przy minimalnych nakładach finansowych sprawdzenie, czy ktoś jest całkowicie oporny, czy może wyjątkowo podatny na ciężki przebieg COVID-19. To szalenie ważne. Taki test umożliwi szybkie wykrycie podatnych osób, a w praktyce – szybkie reagowanie, hospitalizację i podanie leków. A jeśli ktoś okaże się całkowicie oporny na zakażenie, może bezpiecznie sprawować opiekę nad chorymi.

Czy wrócimy jeszcze do normalności sprzed pandemii?

– Zdecydowanie tak. Nie podzielam zdania tych, którzy mówią, że taki stan zostanie z nami na zawsze. Patrzę optymistycznie w przyszłość. Proszę spojrzeć, jak jest z grypą albo jak było z wirusem polio. Wszyscy byli przekonani, że z nami pozostaną. One nadal są, ale szczepienia sprawiły, że postrzegamy je inaczej. Po to właśnie mamy szczepienia. Jeśli wszyscy się zaszczepimy, nie zachorujemy albo unikniemy ciężkiego przebiegu choroby, ale też wirus dosłownie nie będzie miał w kim mutować.

Szczepić się wszystkimi dostępnymi szczepionkami?

– Wszystkimi, bez względu na markę. Astra Zeneca? Nie przekonują mnie jako genetyka żadne informacje mówiące, że coś miałoby być nie tak z tą szczepionką. Wręcz przeciwnie – liczby wskazują na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Szczepmy się!

Dziękuję za rozmowę.

Rozmawiała Karolina Kasperek