Jak pisaliśmy niedawno, zaraza ziemniaka zmienia się dzięki obecności dwóch typów kojarzeniowych (A1 i A2) rozmnaża się płciowo tworząc nowe agresywne rasy. Dziś właśnie o nowych rasach, chociaż bardziej fachowym jest określenie nowych linii klonalnych zarazy oraz rosnącym znaczeniu infekcji odglebowych z oospor.
Drugi typ kojarzeniowy zarazy
który pojawił się w Europie umożliwił sprawcy rozmnażanie płciowe. To zaś doprowadziło do możliwości wytwarzania i zimowania oospor w glebie, jako dodatkowego źródła infekcji pierwotnej, rozpoczynającego epidemię zarazy ziemniaka. Ten drugi typ kojarzeniowy jest też przyczyną tworzenia się nowych linii klonalnych zarazy.
Oospora stanowiąca źródło infekcji nie poraża roślin bezpośrednio. W warunkach wysokiej wilgotności oospory kiełkują strzępką rostkową, na której rozgałęzieniach tworzą się sporangia z pływkami. Uwolnione do gleby zoospory, z rozpryskującymi kroplami deszczu są przenoszone na dolne części łodyg i liście roślin ziemniaka. Niestety, nowe genotypy zarazy ziemniaka charakteryzują się fenotypowo znacznie większą zmiennością, szerszym zakresem wirulencji i wyższym stopniem agresywności w stosunku do ziemniaków.
Głównymi źródłami zakażenia
ziemniaków zarazą na polu są gnijące bulwy, pozostawione po wiosennym sortowaniu na stertach odpadowych oraz niechronione lub niedostatecznie chronione uprawy odmian wczesnych w sąsiedztwie. Niestety, ale dodatkowym źródłem infekcji zarazą na roślinach ziemniaka we wczesnym stadium ich rozwoju (jeszcze przed zwarciem roślin w rzędach) jest sama gleba.
Odglebowym źródłem infekcji mogą być porażone bezobjawowo sadzeniaki lub oospory – zarodniki przetrwalnikowe patogenu, przeżywające w resztkach roślinnych lub bezpośrednio w glebie, nawet w niskich temperaturach. Oospory mogą pozostawać w glebie żywotne przez 7–12 miesięcy. Badania wykazują, że mogą przetrwać skrajne warunki termiczne do minus 80 st. C.
Od kilku lat obserwuje się wzrost znaczenia tego źródła infekcji. W Polsce z oosporami nie mamy jeszcze tak dużego problemu jak w Szwecji czy w Niemczech. Nadal największym źródłem infekcji zarazą w Polsce są samosiewy ziemniaka, wyrosłe z pozostawionych jesienią bulw. Są one ważnym dodatkowym źródłem pierwotnych zakażeń w następnym roku.
EuroBlight nieustannie bada
trwającą ewolucję europejskiej populacji patogenu zarazy ziemniaka, a 6 maja br. opublikowała na stronie internetowej projektu badawczego najnowsze informacje o wynikach z 2021 roku. Genotypowano ok. 2500 próbek z 26 krajów. Jakie są wnioski? Czy zaraza ziemniaka poczyniła kolejne zmiany w rozwoju? Czy są nowe rasy zarazy ziemniaka i które z nich identyfikuje się także w Polsce?
Naukowcy stwierdzają w konkluzji, że zaraza ziemniaka w 2021 r. w wielu krajach Europy wykazywała się presją wyższą od średniej w wieloleciu. Około 72% próbek pobranych do analiz pochodziło z określonych linii klonalnych zaobserwowanych w poprzednich sezonach, podczas gdy reszta składała się ze zróżnicowanych genetycznie innych typów zgodnych z inokulum przenoszonym przez oospory.
Szybka ewolucja zarazy
tzw. późnej w Europie podkreśla znaczenie monitorowania tych zmian i charakterystyki genotypów inwazyjnych. Linia klonalna 13_A2 Blue 13) stała się dominująca w różnych krajach po 2004 roku, a połączenie jej agresywności i odporności na metalaksyl oznaczało, że strategie zarządzania odpornością trzeba było zmienić. Od tego czasu wykryto klonalną linię 33_A2 (zielony 33) o zmniejszonej wrażliwości na fluazynam, ale okazała się gorzej pasować do środowiska niż inne linie. Ciągłe zbieranie próbek przez przemysł i naukowców wykazało szybkie rozprzestrzenianie się kolejnych trzech linii: 37_A2 (Dark Green 37), 36_A2 i 41_A2. Pierwsza z nich ma również zmniejszoną wrażliwość na fluazynam, co ponownie zwróciło uwagę na zdolność populacji do ewolucji w odpowiedzi na stosowanie fungicydów.
Proporcje głównych klonów w populacji 2021 r. były zasadniczo podobne do tych zgłoszonych w 2020 r. Nowsze klony EU_41_A2, EU_37_A2 (Dark Green 37 o zmniejszonej wrażliwości na fluazynam), EU_36_A2, EU_43_A1, EU_44_A2 i EU_45_A2 stanowiły 48% populacji w 2021 r. Klony te zastępują ustalone wcześniej klony 13_A2 (znany jako Blue 13), 6_A1 (Pink 6) i 1_A1 (Orange 1), które spowodowały tylko 17% zmian chorobowych pobranych w 2021 r.
A w Polsce? O ile w latach poprzednich identyfikowano nowe rasy to zawsze dominującą linią klonalną był Blue 13. W ub.r. w polskich próbkach zidentyfikowano klony: EU_13_A2 (Blue 13), a także EU_36_A2, EU_34_A1 i EU_41_A2. Na razie nie powinnyśmy się zbytnio przejmować tymi doniesieniami oraz trudną terminologią. W porównaniu do większości krajów UE jesteśmy w komfortowej sytuacji, chociaż zaraza jest u nas coraz trudniejsza w zwalczaniu, a na znaczeniu nabierają infekcje odglebowe z oospor.
Zaraza jest zagrożeniem dla europejskiej produkcji ziemniaka. Chociaż obecnie naukowcy i plantatorzy są lepiej przygotowani do kontrolowania choroby niż w przeszłości, to nowe linie klonalne stanowią ryzyko odporności na fungicydy i są wyzwaniem w integrowanej ochrony roślin.
Z analiz w 2021 r. wyłania się
wiele wniosków, w tym ten, że spada znaczenie linii klonalnej EU_13_A2 (Blue 13). Stwierdzono ją w 5% próbek. Jednak ten odporny na metalaksyl klon nadal wpływa na skuteczność integrowanej ochrony ziemniaka. Natomiast częstość występowania EU_6_A1 (Pink 6) również spadła do 12% i była objęta próbą tylko we Francji, Wielkiej Brytanii i Irlandii. Klon EU_1_A1 (Orange 1) jest obecnie prawie wymarły. Ogólnie rzecz biorąc, częstość tych trzech poprzednio dominujących linii spadła z prawie 68% w 2014 r. do nieco ponad 17,5% w 2021 r. W tym samym czasie częstotliwość nowszych klonów wzrosła z mniej niż 1% w 2014 r. do 50% w 2021 r.
Klon EU_36_A2, którego próbki po raz pierwszy pobrano z niewielką częstotliwością na obszarach ziemniaków skrobiowych w Niemczech i Holandii w 2014 r., stanowił prawie 37% próbek z 2021 r. i dalej stał się dominującym klonem pobranym w Europie Północno-Zachodniej. Klon EU_41_A2, który został po raz pierwszy zarejestrowany w Danii w 2013 r., zmniejszył się w ogólnej proporcji, ale rozszerzył swój zasięg na zachód do Belgii, Holandii, Wielkiej Brytanii, Francji i Islandii w 2021 r. Genotyp, który stanowił 22,8% duńskich próbek w 2020 r., został zdefiniowany jako EU_43_A1, a także rozprzestrzenił się na zachód do Holandii i Belgii. W 2021 r. zdefiniowano na nowo dwa klony, EU_44_A1 i EU_45_A1.
Ogólna częstość występowania klonu EU_37_A2 utrzymywała się na stałym poziomie 7 do 8% w ciągu ostatnich trzech lat w porównaniu ze szczytem 14% pobranym w latach 2017 i 2018. Zmniejszona wrażliwość izolatów EU_37_A2 na fluazynam zgłoszona przez Uniwersytet w Wageningen w 2017 r. daje selektywną przewagę tego klonu i prawdopodobnie wyjaśnia jego rosnące rozpowszechnienie w Europie w sezonach 2016–2018.
r e k l a m a
